Глазная клиника на семашко в рязани операция по разрушению сетчатки глаза у подростка цена как подготовиться

Зарегистрирован Комитетом Российской Федерации по печати 9 октября г. Тахчиди ЗАМ. Линник Б. Водовозов Э.

ОФТАЛЬМОХИРУРГИЯ. Теоретический и научно-практический журнал

В процессе эволюционного развития у органа зрения выработалась уникальная система защиты собственных тканей от повреждений, вызванных реакциями системного иммунитета. Она получила название системой местного иммунитета. Местная система защиты органа зрения обеспечивается несколькими иммунологическими феноменами anterior chamber associated immune deviation , PCID posterior chamber immune deviation и феномен субретинального пространства.

Суть ACAID заключается в избирательном понижении амплитуды реакций гиперчувствительности замедленного типа, осуществляемой при сохранной или ингибированной АТ-продукции В-лимфоцитами [10, 11]. Совокупность перечисленных механизмов позволяет органу зрения противостоять подавляющему большинству тканеспецифических антител, способных вызвать «на себя» иммунные реакции аутоагрессии и привести к потере зрения [9].

Сетчатка содержит широкий спектр высокоспецифичных АГ, которые в норме не распознаются иммунной системой ИС и не являются мишенью для ее агрессии. Естественная иммунологическая толерантность организма к собственным тканям, формирующаяся в результате эмбрионального развития, основана на отрицательной селекции, элиминации или функциональном выключении аутореактивных клонов Т-лимфоцитов в тимусе [12]. В глазу аутотолерантность создается и поддерживается с помощью центральных и периферических механизмов.

Потенциально опасные лимфоциты могут быть элиминированы физически делеция , парализованы функционально анергия , подавлены с помощью регуляторных клеток или пептидов-регуляторов активная супрессия , а также путем предотвращения попадания в органы-мишени игнорирование [13]. Однако в случае АГ сетчатки этого не наблюдается, так как глаз становится забарьерным органом еще в процессе онтогенеза [14].

Таким образом, тканеспецифические АГ остаются внутри органа, обладающего гематоофтальмическим барьером ГОБ , где отсутствует лимфоциркуляция, а вход и выход лимфоцитов из глаза находятся под строгим контролем ИС. Антигены сетчатки экспрессируются и в эпифизе в котором отсутствует гематогистологический барьер и, следовательно, существует некоторый уровень толерантности к ним, однако, такая толерантность не является завершенной [13].

Следовательно, существуют и другие механизмы индукции толерантности в таком органе, как глаз. Полагают, что ключевое значение в патогенезе аутоиммунных реакций имеет утрата контроля над аутореактивными T-индукторами синоним: Th1, хелперы, CD4 T-клетки. Для нормального поддержания гомеостаза необходимо устранение клонов этих клеток или их инактивация T-супрессорами с целью исключения презентации им аутоантигены.

В процессе жизнедеятельности в тимусе происходит постоянный «негативный» отбор лимфоцитов, аутологичные АГ с высоким аффинитетом. Селекция Т-лимфоцитов в тимусе осуществляется путем апоптоза. Это способствует удалению целого ряда потенциально иммунопатогенных клеток. Эффективность такой «негативной» селекции в тимусе зависит от присутствия не только всего спектра аутологичных АГ например, органоспецифических белков , но и от их количества. Апоптотическое устранение Т-клеток, по-видимому, играет защитную роль в предотвращении воспаления.

Однако, несмотря на иммунную привилегию, аутореактивные Т-клетки способны проникнуть в нормальный неповрежденный мозг и глаз с интактным гематоэнцефалическим барьером ГЭБ , как часть конститутивного иммунного надзора [15, 16]. Несмотря на то, что в сетчатке и головке зрительного нерва на глаукомных глазах не обнаружена аккумуляция Т-клеток, теоретически это может развиться при кратковременных эпизодах нарушения гематоофтальмического барьера, в результате чего Т-клетки могут проникнуть в эти ткани глаза.

Доказано, что в иммунопривилегированных органах, к которым относится глаз, глиальный комплекс HLA II класса экспрессируется исключительно в условиях стресса [18]. Показано, что глиальные клетки выполняют не только функции врожденного иммунитета элиминация дебриса, остатков разрушенных обломков дегенерирующих ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов , но и вовлекаются в реакции адаптивного иммунитета через АГ-презентацию.

Несмотря на свои нейропротекторные функции, глиальные клетки могут действовать целенаправленно против ганглиозных клеток сетчатки ГКС , продуцируя нейротоксичные цитокины. Из-за своих взаимоисключающих функций клетки глии постоянно вовлекаются в хронические нейродегенеративные заболевания Активация ИС предполагает участие иммунокомпетентных клеток ИК.

Несмотря на иммуннопривилегированный статус и доминирование гуморальных механизмов иммунного ответа, в защитных механизмах глаза участвуют ИК. В сетчатке постоянно присутствует тканеспецифичный стромальный набор Т-клеток.

Это проявление признано защитным иммунитетом, поскольку Т-клетки осуществляют элиминацию дебриса из сетчатки и защиту нейронов [22]. Иммунные реакции направлены на снижение вторичных нейродегенеративных реакций в ГКС. Это подтверждено экспериментально на глазах грызунов при активной или пассивной иммунизации АГ [23]. Выход внутриклеточных и мембранных АГ сетчатки в межклеточное пространство сопровождается экспоненциальным количественным приростом этих АГ.

Иммунокомпетентные клетки с макрофагальной активностью, нагруженные клеточным дебрисом на фоне гиперэкспрессии молекул HLA-DR, выполняют презентацию АГ сетчатки иммунной системе и запускают иммунный ответ, приводящий к АГ-АТ-опосредованной цитотоксичности целью Т-опосредованного иммунного ответа в глазу является снижение или оптимизация нейродегенерации, но, как показали последние работы в этой области, при глаукоме происходит конверсия защитной аутоиммунной реакции и воспалительного ответа с переходом ее в хроническую аутоиммунную дегенерацию.

В настоящее время доминируют две концепции. ГКС гибнут из-за снижения антиапоптотической защиты исходный аберрантный дефект иммунной системы у больных с предрасположенностью к глаукоме или при длительном воздействии определенных патогенных Многие исследователи пытались найти при глаукоме скрытые и явные признаки аберрантности ИС на уровне клеточного и гуморального иммунитета.

При первичной открытоугольной глаукоме аберрантного иммунного ответа [26]. Экспериментальные исследования подтвердили признаки против ГКС. Однако в условиях экспериментальной глаукомы апоптозу подвергались не Т-клетки, а ГКС, иммунизированные антигенами сетчатки. При этом развивался «сценарий», схожий с тем, что имеет место при глаукоме. Доказано, что нейродегенерация сетчатки зависит не только от аберрантной активации аутореактивных Т-клеток, но и от нарушения контроля регуляции апоптоза Т-клетками и потери иммунной привилегии в зоне иммунного конфликта.

Иммунная привилегированность глаза направлена на подавление клеточных реакций, но при этом сохраняются гуморальные реакции. Доказательством их участия в механизмах прогрессирования или манифестации нейродегенерации служат факты выявления аутоантитела в сыворотке и тканях глаз больных ПОУГ, а также цитотоксические антитело-опосредованные реакции по отношению к ГКС в экспериментальных моделях глаукомы у животных.

Таким образом, несмотря на присутствие нейропротекторных механизмов в глазу, срыв контроля за стресс-индуцированным Т-клеточным иммунным на глазах с ПОУГ следует считать доказанным. Пионерами в изучении роли иммунных гуморальных механизмов с участием антител в патогенезе ПОУГ стали М.

Wax и его коллеги. Выявлено повышение серологическог уровня аутоантител аутоАТ ко многим АГ сетчатки и зрительного нерва []. Хорошо известны бессимптомно начинающиеся, медленно прогрессирующие, сенсорные и моторные периферические нейропатии, ассоциированные с доброкачественными в легкой форме моноклональными IgG, IgM, и IgA-парапротеинемиями [31, 32].

Полагают, что эти парапротеины ответственны за развитие некоторых нейропатий. Идентифицированы антигенные мишени этих антител в нервной ткани [33]. Однако присутствие моноклональных антител в сыворотке пациентов с оптической нейропатией могло быть обусловлено системными лимфопролиферативными заболеваниями например, миеломой или лимфомой.

По стандартам диагностики, если эти заболевания исключены в процессе полного обследования, включая аспирацию костного мозга, то нейропатия классифицируется как моноклональная гаммопатия неопределенного характера [35]. Моноклональная гаммопатия при НТГ была диагностирована как моноклональная гаммопатия неопределенного характера.

При ПОУГ также часто встречалась периферическая нейропатия и моноклональная гаммопатия. И, наоборот, среди пациентов в возрасте лет с периферической нейропатией, наряду с симметричными сенсомоторными полирадикулопатиями, часто выявляли ГОН с медленным прогрессированием и многолетним торпидным хроническим течением [32]. Ассоциативную и аутоиммунными реакциями отмечали и другие авторы.

В году в литературе впервые появилось описание больного с периферической нейропатией, у которого в крови выявлена IgM-гаммопатия, а его периферические нервы были инфильтрированы IgM и IgM-продуцирующими лимфоцитами [36]. К было описано 58 случаев моноклональной гаммопатии, ассоциированной с периферической нейропатией [36].

Депозиты иммуноглобулинов в периферических нервах в комплексе с парапротеинемией, ассоциированной с периферической нейропатией,.

.

.

.

.

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Возрастная дегенерация макулы или макулодистрофия - как сохранить зрение

Комментариев: 4

  1. hzadreyko:

    Скептикам-пьяницам за ранее отвечу.

  2. nvsn_:

    Температура человеческого тела внутри всегда одеа

  3. Турсун:

    Елена, добро должно быть с кулаками – так сказал поэт))))

  4. viporina:

    Для деток это вообще незаменимая вещь, хочу сказать. У них часто с животиком проблемы, поэтому без этого просто не обойтись. Мы сами выбрали бак-сет беби, потому что там бактерии устойчивы к кислой среде желудка. Ну а так, конечно, кефирчик даем…стул отличный, дискомфорта у малышки нет никакого, а это самое главное))